Поражение нервной системы часто наблюдается среди всей аутоиммунной патологии. (далее…)

Заболевание встречается по всему миру и его распро-страненность на 1 млн населения колеблется от 45 случаев II Италии до 142 в США [13]. В Республике Беларусь, по данным Е. Н. Пономаревой, ее распространенность состав-н чет 52,7 случая, а заболеваемость – 4,8 случая на 1 млн населения [8]. Существует мнение, что МГ подвержено в основном население мегаполисов [1]. Действительно, по данным Российского миастенического центра, уровень заболеваемости в Москве и Московской области в 1,5-2 раза Выше, чем в других регионах России [2]. В Минске распространенность МГ в 3 раза выше (137,8 случая), чем в целом по республике [8]. Однако, по мнению М. И. Кузина, Б. М. Гехта, этот факт связан в большей степени с более высоким уровнем диагностики в столицах [6]. МГ подвержены лица в широком возрастном диапазоне: дети (неонатальная МГ), подростки (ювенильная МГ), взрослые (МГ зрелого возраста) и пожилые (МГ пожилого возраста). В 15 % встречаются случаи врожденной миастении у новорожденных от женщин, страдающих этой патологией [11]. В большинстве исследований подчеркивается преобладание МГ у женщин (соотношение жен. : муж. = 1,5 : 1), со средним возрастом заболевших среди женщин 41,7 года и среди мужчин -60,3 года [5, 12].

11. Peripheral Neuropathy / Ed. P. Dyck, P. Thomas. (далее…)

13. Neuromuscular Disease: Evidence and Analysis in Clinical Neurology / Ed. M. Benatar. (далее…)

2006. (далее…)

Этиопатогенез ХВДП окончательно не выяснен. В отличие от СГБ вирусная, бактериальная инфекции, введение вакцин, сывороток, стресс играют роль пускового фактора развития заболевания только у 20 % больных [2]. В настоящее время в формировании ХВДП доказана роль нарушений в различных звеньях клеточного и гуморального иммунного ответа, направленных против миелина периферических нервов. (далее…)

Патоморфологические нарушения при ХВДП складываются из двух групп признаков: поражение миелиновой оболочки периферических нервов (сегментарная демиелиниза-цня, ремиелинизация, снижение числа нервных волокон, формирование «луковичных головок») и изменения интер-сгициальной ткани (отек, эпиневральное и эндоневральное воспаление, проявляющееся лимфоцитарной и макрофа-гальиой инфильтрацией, рубцеванием). Реже выявляются признаки аксональной дегенерации [10]. Сочетание воспалительной лимфоцитарной инфильтрации и неравномерного распределения миелина с формированием «луковичных головок» является ха-рактерным морфологическим паттерном ХВДП (рис. 10). При электронной микроскопии периферических нервов выявляется активация макрофагов с пенетрацией базаль-ной мембраны и смещением цитоплазмы шванновской клетки. (далее…)

6. Gil #., Manny F„ Meaiix-Ruaalt N. Usefulness of antineutro-phil cytoplamic antibodies in giant cell arteritis // La Revue de medicine interne. – 2008. – Vol. 29. – P. 780-784.

7. Hamidou M., Batard E., TrewickD. Silent versus cranial giant cell arteritis. Initial presentation and outcome of 50 biopsy-proven cases // Europ. J. Intern. Med. – 2005. – Vol. 16. – P. 183-186.

8. Lopez-DiazM. (далее…)

Клинические проявления ХВДП отличаются полиморфизмом симптомов, которые зависят от возраста начала заболевания, типа его течения и характеризуются стадийностью процесса. Начало заболевания чаще дебютирует стадией предвестников, которая может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет и проявляться преходящими сенсорными нарушениями в конечностях (онемение, боли, парестезии). (далее…)

2.1.2. Посткампилобактерный синдром Гийена-Барре

В исследованиях последних лет обсуждаются вопросы особенностей патогенеза и клинических проявлений кампи-лобактер-ассоциированных болезней, таких как реактивный артрит, синдром Рейтера и др. К их числу также относится посткампилобактерный СГБ, так как одной из его доказанных этиологических причин является воздействие Campylobacter jeuni [1-4]. Данный возбудитель поражает слизистую тонкого и толстого кишечника, являясь наиболее частой причиной энтерита и энтероколита [5]. Другие микроорганизмы, вызывающие диарею (сальмонеллы, ши-геллы и др.), не приводят к развитию СГБ. Эта зоонозная инфекция распространена по всему миру, инфицируя каждый год 1 % населения в Западной Европе. Человек инфици-руется с. jeuni, употребляя сырое куриное мясо [6]. Не все виды с. jeuni способны вызывать СГБ. Установлено, что таким свойством обладают только штаммы, несущие ген сиа-лилтрансферразы (est – II) и галактозы 4-эпимеразы (gal E), ответственные за биосинтез ганглиоподобных липоолиго-сахаридов [4, 8]. В литературе дискутируется вопрос: вызывают ли СГБ другие виды кампилобактерной инфекции включая с. curvus, с. upsaliensLs и с. colli? По мнению A. van Bel-kum et al., инвазия с. colli также сопровождается иммунной реакцией организма, но при этом она не является триггером СГБ [2], Такого же мнения придерживаются К. Funa-koshi et al., полагающие, что с. colli может быть причиной СГБ только в случаях сочетания с с. jeuni [5].