АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В НЕВРОЛОГИИ – Часть 83

Этиопатогенез ХВДП окончательно не выяснен. В отличие от СГБ вирусная, бактериальная инфекции, введение вакцин, сывороток, стресс играют роль пускового фактора развития заболевания только у 20 % больных [2]. В настоящее время в формировании ХВДП доказана роль нарушений в различных звеньях клеточного и гуморального иммунного ответа, направленных против миелина периферических нервов. Основной мишенью аутоиммунных реакций при ХВДП служат ганглиозиды и гликолипиды, являющиеся компонентами миелиновой оболочки, выполняющей в нерве структурную и транспортную функции. При ХВДП повышен титр AT к сульфатированному глкжуронил-пара-глобозиду (sulphated glucuronil paragloboside), LM, GMj, GDib [12]. Связывание этих AT с эпитопами аксолеммы и миелином в области перехватов Раивье вызывает сегментарную демиелинизацию и нарушение механизма сальта-торного проведения по периферическим корешкам и нервам [11]. Активация аутореактивных Т-лимфоцитов на периферии, восприятие белков миелина как чужеродных, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера способствуют выделению провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-альфа, интерферон-гамма, интер-лейкин-2) и дальнейшему повреждению нервов [7]. В меньшей степени страдает осевой цилиндр (аксон), в основном миелинизированные А-бета волокна, отвечающие за вос-приятие глубокой, в том числе вибрационной и тактильной, чувствительности. Важную роль в развитии заболевания играют иммуногенетические факторы: у больных с ХВДП чаще определяется ген HLA (DRw3, D3, В8, Al, Aw30 Aw31) [2]. Основной причиной медленного развития ХВДП является иммунологически обусловленная слабость саноге-петических механизмов, не способных полностью подавить и ликвидировать патологический процесс, но достаточных для его ограничения [6].