2006.

2.1.2. Посткампилобактерный синдром Гийена-Барре В исследованиях последних лет обсуждаются вопросы особенностей патогенеза и клинических проявлений кампи-лобактер-ассоциированных болезней, таких как реактивный артрит, синдром Рейтера и др. К их числу также относится посткампилобактерный СГБ, так как одной из его доказанных этиологических причин является воздействие Campylobacter jeuni [1-4]. Данный возбудитель поражает слизистую тонкого и толстого кишечника, являясь наиболее [...]

Четвертьвековой опыт работы с такими пациентами показывает, насколько изменились диагностические и терапевтические подходы к аутоиммунным заболеваниям. Разработаны клинические, лабораторные и инструментальные стандарты их распознавания.

Патогенез заболевания связан с аутоиммунным некротическим воспалением всех трех стенок мелких артерий, артериол, капилляров и венул. Характерные признаки заболевания – очаговый характер воспаления в сосудистой стенке с образованием узелков и зонами фибринозного некроза [2]. Воспалительная реакция обычно выходит за границы этих зон и вовлекает в процесс наружную оболочку сосуда (адвентицию) [6]. Заживление очагов поражения сопровождается [...]

Глава 2 АУТОИММУННЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ОПРЕДЕЛЕННЫМ ТРИГГЕРОМ 2.1. Заболевания с инфекционным триггером В настоящее время выделена группа A3, при которых инфекционный агент помимо прямой воспалительной реакции способен вызывать поражение различных отделов ЦНС и ПНС за счет включения в патологический процесс аутоиммунных реакций.

3. Развитие опухолей, в том числе лимфомы, саркомы Капоши, злокачественной глиомы, лимфогрануломатоз, которые механически воздействуют на ПНС и ЦНС [4]. 4. Сосудистые осложнения: ТИА, инфаркты мозга, ге-моррагические инсульты вследствие ангиопатии. 5. Аутоиммунные нарушения, механизм развития которых окончательно не ясен.

1. Стадия инкубации. 2. Стадия первичных проявлений: бессимптомная; Острая инфекция без оппортунистической инфекции; острая инфекция с оппортунистической инфекцией.

СГБ является постинфекционным осложнением с. jeuni за счет последующих аутоиммунных реакций. Механизм развития заболевания связан с наличием перекрестных иммунологических реакций между липоолигосахаридами с. jeuni и ганглиозидами миелиновой оболочки периферических нервов [3, 5]. Наиболее часто страдает ганглиозид GM], что считается специфичным для острой моторной аксональной полиневропатии [2]. Эта форма патологии чаще встречается в Китае, но описана [...]

2.1.1. Хорея Сиденгама Хорея Сиденгама (ХС, пляска Святого Витуса, малая хорея, ревматическая хорея, 1011, по МКБ-10) – двигательное расстройство с преимущественным поражением детей и подростков, встречается чаще у девочек. Впервые описано Thomas Sydenham в 1686 г. [7]. Позднее в 1831 г. P. Bright доказал связь ХС и ревматической лихорадки, вызванной А-бета-гемолитическим стрептококком.

Клинически УП проявляется множественным поражением различных органов и систем: кожи, слизистых, почек, легких, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. У зна-чительной части больных имеют место стойкая артериальная гипертензия, снижение массы тела, постоянный субфебрилитет [6]. Ведущим клиническим проявлением является поражение кожи в виде трофических нарушений, в том числе язв в дистальных отделах конечностей (79 %), сетчатого ливедо (66 [...]