Поражение нервной системы часто наблюдается среди всей аутоиммунной патологии.

6. Gil #., Manny F„ Meaiix-Ruaalt N. Usefulness of antineutro-phil cytoplamic antibodies in giant cell arteritis // La Revue de medicine interne. – 2008. – Vol. 29. – P. 780-784. 7. Hamidou M., Batard E., TrewickD. Silent versus cranial giant cell arteritis. Initial presentation and outcome of 50 biopsy-proven cases // Europ. J. Intern. Med. [...]

Патогенез заболевания окончательно не ясен.

1.1.9. Энцефалит Расмуссена Энцефалит Расмуссена (ЭР, синдром Расмуссена) – хронический прогрессирующий фокальный энцефалит аутоиммунной этиологии, проявляющийся полиморфными эпи-гептическими приступами и очаговым поражением головного мозга [4-7]. Впервые описан американскими врачами Т. Rasmussen и J. Obszewski в 1958 г. Чаще (в 86 %) проявляется в детском возрасте (6-10 лет).

2.1.1. Хорея Сиденгама Хорея Сиденгама (ХС, пляска Святого Витуса, малая хорея, ревматическая хорея, 1011, по МКБ-10) – двигательное расстройство с преимущественным поражением детей и подростков, встречается чаще у девочек. Впервые описано Thomas Sydenham в 1686 г. [7]. Позднее в 1831 г. P. Bright доказал связь ХС и ревматической лихорадки, вызванной А-бета-гемолитическим стрептококком.

6. Dalakas M. C. IVIg in other autoimmune neurological disorders: current status and future prospects // J. Neurol. – 2008.

Без миастенических кризов; С миастеническими кризами. 3. По степени тяжести двигательных расстройств: Легкая; Средней степени тяжести; Тяжелая.

Влияние вилочковой железы на формирование МГ не однозначно.

В пятую группу входят симптомы поражения сердечнососудистой системы.

Нарушения клеточного имхмунитета чаще связаны с по* вышенной продукцией CD4+, дисбалансом Т-хелперов 1-го и 2-го типов, снижением Т-супрессоров. Избыточное количество Т-хелперов сопровождается их скоплением вокруг мелких сосудов и придатков кожи.